Comité de Medicamentos

Molécula con estructura de amonio cuaternario, sintetizada fundamentalmente en hígado y riñón a partir de los aminoácidos lisina y metionina. Actúa como transportador específico de ácidos grasos de cadena larga al interior mitocondrial. donde se realiza la betaoxidación, siendo esta la principal fuente de energía para el músculo cardiaco y esquelético. La deficiencia de L-carnitina conduce a una disminución sustancial de la producción de energía.

La L-citrulina es un aminoácido no esencial precursor de la L-arginina, y que a nivel intestinal posee mayor biodisponibilidad que otros aminoácidos y que la propia arginina. En el caso de determinados trastornos del ciclo de la urea (TCU) se utiliza como precursor de esta, para reactivar la ureagénesis y reducir el catabolismo de la proteína amoniógena debido a los bajos niveles de L-arginina

Agente bloqueante alfa- y betaadrenérgico. Actúa disminuyendo la presión sanguínea por efecto vasodilatador mediante el bloqueo de los receptores alfa adrenérgicos arteriales periféricos y, por ello, reduciendo la resistencia periférica y mediante un bloqueo concurrente de los receptores betaadrenérgicos, protege el corazón de una respuesta simpática refleja que de lo contrario ocurriría.

La lacosamida (LCM) es un aminoácido funcionalizado cuyo efecto antiepiléptico se debe a la potenciación selectiva de la inactivación lenta de los canales de Na+ voltaje dependientes. Tiene una cinética lineal, una rápida y completa absorción por vía oral y una biodisponibilidad prácticamente del 100%. Alcanza la concentración máxima entre 0,5 y 4 horas y el nivel estable se alcanza en 3 días. La semivida media es de ~13 horas. Su absorción no interacciona con alimentos   ni con el ayuno. El 95% es excretada en orina, el 40% como fármaco no modificado. Los metabolitos, además, son inactivos.

Laxante osmótico oral derivado disacárido de galactosa y sorbitol que no es hidrolizado por las disacaridasas en el intestino delgado y alcanza el colon de forma inalterada. Allí es metabolizado, principalmente, en ácido acético, ácido propiónico y ácido butírico por la flora intestinal. La acidificación del contenido del colon disminuye la absorción de amoniaco presente en él, reduciendo su absorción sistémica y facilitando su eliminación. Los ácidos orgánicos de cadena corta incrementan la presión osmótica en el colon, aumentando el contenido en agua de las heces y el volumen fecal, responsable del efecto laxante.

Laxante osmótico oral que no es hidrolizado por las disacaridasas en el intestino delgado y alcanza el colon de forma inalterada. Allí es metabolizada a ácidos orgánicos de bajo peso molecular por la flora intestinal. La acidificación del contenido del colon disminuye la absorción de amoniaco presente en él, reduciendo su absorción sistémica y facilitando su eliminación. Los ácidos orgánicos de cadena corta incrementan la presión osmótica en el colon, aumentando el contenido en agua de las heces y el volumen fecal, responsable del efecto laxante.

Antirretroviral inhibidor de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos, activo frente a VIH-1, VIH-2 y VHB. Utilizado en infección por VIH en terapia combinada con otros fármacos y en el tratamiento de la hepatitis crónica por VHB.

Fármaco antiepiléptico derivado de la triazina que bloquea los canales de sodio voltaje dependientes, bloqueando las neuronas hiperexcitadas e inhibiendo la liberación patológica de glutamato y aspartato. El mecanismo de acción para el trastorno bipolar no se conoce.

Inhibidor de la bomba de protones gástrica; se concentra en las células parietales del estómago y se vuelve activo en ambiente ácido, inhibiendo la etapa final de la formación de ácidos gástricos mediante la inhibición de la actividad de la H+/K+ ATPasa de las células parietales. Esta inhibición es dependiente de la dosis y reversible, y el efecto se aplica a la secreción tanto basal como estimulada de ácidos gástricos.

La laronidasa es una forma recombinante de la alfa-L-iduronidasa, enzima necesaria para descomponer los glicosaminoglicanos endógenos (GAG) dentro de los lisosomas. La deficiencia de alfa-L-iduronidasa conduce a una acumulación de GAG, causando una disfunción celular, tisular y orgánica que da lugar a la mucopolisacaridosis tipo I (MPS I) o enfermedad de Hurler. La laronidasa es por tanto una enzima artificial, que puede sustituir a la enzima natural ausente en la MPS I.

Tratamiento enzimático sustitutivo a largo plazo en pacientes diagnosticados de mucopolisacaridosis tipo I o enfermedad de Hurler (deficiencia de α-L-iduronidasa) para el tratamiento de las manifestaciones no neurológicas.

Laxante de tipo osmótico para administración por vía rectal que ejerce su acción debido al citrato trisódico dihidratado, que actúa reteniendo líquido por ósmosis en el intestino e incrementando el volumen de agua en las heces, y al lauril sulfoacetato de sodio, agente humectante.

Derivado isoxazólico con acción inmunomoduladora y propiedades antiproliferativas y antiinflamatorias. Inhibe la síntesis de pirimidinas. Empleado como fármaco antirreumático modificador de la enfermedad (FARME).

El lenograstim (rHuG-CSF) pertenece al grupo de citoquinas de las proteínas biológicamente activas que regulan la diferenciación y la proliferación celular. Concretamente, rHuG-CSF es un factor que estimula células precursoras de los neutrófilos, induciendo un aumento pronunciado del número de neutrófilos en la sangre periférica. Se obtiene por tecnología de ADN recombinante en células de ovario de hámster chino.

Derivado de la pirrolidona (S-enantiómero de a etil-2oxo-1-pirrolidina acetamida), con un mecanismo de acción no conocido completamente. Parece que afecta los niveles intraneuronales de Ca²⁺ mediante la inhibición parcial de las corrientes de Ca²⁺ tipo N, reduciendo su liberación de la reserva intraneuronal. Invierte parcialmente la reducción de corrientes dependientes de GABA y glicina inducidas por zinc y beta-carbolinas. Por otra parte, estudios in vitro muestran que se une a la proteína 2A de las vesículas sinápticas, que parece estar involucrado en la fusión de vesículas y en la exocitosis de neurotransmisores.

La levocabastina es un potente antagonista selectivo de los receptores H1 de histamina con un inicio de acción prácticamente inmediato y una larga duración de acción. Después de la aplicación en los ojos, de una forma casi inmediata y durante horas se produce el alivio de los síntomas de la conjuntivitis alérgica (prurito, enrojecimiento, inflamación de párpados, lacrimeo).

La levocabastina es un potente antagonista selectivo de los receptores H1 de histamina con un inicio de acción prácticamente inmediato y una larga duración de acción. Después de la aplicación en la nariz, de una forma casi inmediata y durante horas, se produce el alivio de los síntomas de la rinitis alérgica (estornudos, prurito nasal y rinorrea).

Se trata de un antihistamínico H1 selectivo que carece de acción anticolinérgica y que no atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE), por lo que tiene escaso efecto sedante a las dosis recomendadas habitualmente. Vida media larga (más adecuado en tratamiento pautado que a demanda), con un comienzo de acción más rápido que otros del grupo. Enantiómero de la cetirizina, con perfil similar a esta. Faltan estudios comparativos de su efectividad clínica con cetirizina o con otros anti-H1.

Antibiótico, fluorquinolona de segunda generación, con actividad frente a microorganismos gramnegativos (menos activa que ciprofloxacino frente a Pseuudomona aeruginosa) y grampositivos (incluyendo S. pneumoniae R a penicilina, H. influenzae y S. aureus). Tiene una actividad moderada frente a anaerobios es casi el doble de potente que ofloxacino frente a M. Tuberculosis y otras micobacterias, incluyendo M. avium complex. Presenta un mayor efecto contra los neumococos que el ciprofloxacino. con una farmacocinética que permite su administración vía oral o intravenosa una vez al día.

Fármaco perteneciente al grupo de las fenotiazinas antipsicóticas. Efecto sedante, analgésico y antiemético. Usado ampliamente en cuidados paliativos para tratar las náuseas y vómitos intratables y para el delirio y la agitación graves en los últimos días de vida.

El levonorgestrel pertenece al grupo de los gestágenos, o también llamado progestágenos. Evita la ovulación y fertilización si la relación sexual ha tenido lugar en la fase preovulatoria (posibilidad de fertilización más elevada).

Estimulante cardiaco que potencia la sensibilidad al calcio de las proteínas contráctiles (unión a troponina C cardiaca). Aumenta la contracción sin alterar la relajación ventricular. Abre también los canales de potasio sensibles a adenosín trifosfato (ATP) en el músculo liso vascular: vasodilatación arterial sistémica y coronaria. En pacientes con fallo cardiaco, mejora el inotropismo, reduciendo la pre- y la poscarga, sin afectar la diástole.

Análogo sintético de las hormonas tiroideas naturales (tetrayodotironina y triyodotironina) secretadas por la glándula tiroides en condiciones fisiológicas. Administrada de forma exógena, ejerce un efecto idéntico a la hormona natural sobre el organismo.

Anestésico local tipo amida y antiarrítmico de clase IB. Debido a su estrecho margen terapéutico, en el tratamiento de urgencias cardiológicas se recomienda monitorizar las concentraciones plasmáticas.

Antibiótico natural del grupo de las lincosamidas extraído del hongo Streptomyces lincolnensis. El mecanismo de acción se une a la subunidad 50S ribosomal de las bacterias inhibiendo la síntesis de proteínas. Bacteriostática, espectro medio. Activa frente a grampositivos y micoplasmas, y también efectiva contra organismos como Actinomycetes y algunas especies de Plasmodium. Es inactiva frente a la mayoría de bacilos gramnegativos, enterococos y Neisseria meningitidis.

Antibiótico. Oxazolidinona, con formulación para administración oral e intravenosa, con un espectro antimicrobiano basado en bacterias aeróbicas grampositivas y microorganismos anaerobios. También posee acción moderada frente a micobacterias, aunque no es activo frente a bacterias gramnegativas. Excelente absorción intestinal, permitiendo paso secuencial precoz de administración intravenosa a oral. No aprobado su uso en <18 años. El tratamiento con linezolid debe iniciarse únicamente en el ámbito hospitalario.

Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Su larga vida media permite la administración en dosis única diaria.

Es un antihistamínico que actúa inhibiendo la degranulación de los mastocitos, inhibe el incremento de la permeabilidad vascular cutánea asociada con regina o IgE y las reacciones mediadas por antígenos.

Derivado de la nitrosourea con acción antineoplásica que inhibe la síntesis de ADN y ARN por alquilación del ADN e inhibición de varios procesos enzimáticos clave por carbamoilación de las proteínas de las células.

Antidiarreico que se une a los receptores opiáceos en la pared intestinal, inhibiendo la secreción de acetilcolina y prostaglandinas y reduciendo el peristaltismo propulsivo, incrementando el tiempo de tránsito en el intestino; también se incrementa el tono del esfínter anal, reduciendo la incontinencia y urgencia. Debido a su alta afinidad a la pared intestinal y por su metabolismo de primer paso, difícilmente llega a la circulación sistémica y, por lo tanto, tendrá menos efectos adversos centrales que los antidiarreicos que asocian atropínicos.

Fármaco inhibidor de la proteasa del virus de la inmunodeficiencia humana. Se administra coformulado con ritonavir, que actúa como un potenciador (booster) de la farmacocinética de lopinavir.

Antihistamínico H1 de segunda generación. Como todos ellos, no suele producir sedación ni efectos colinérgicos a las dosis habituales, por lo que es de elección en tratamientos prolongados.

Benzodiazepina de acción corta con propiedades ansiolíticas, sedantes e hipnóticas. No posee acción atáxica o relajante muscular a las dosis terapéuticas prescritas. Parece que el mecanismo de acción de las benzodiazepinas consiste en el aumento o facilitación de la acción del ácido gamma-aminobutírico (GABA), que es el principal neurotransmisor cerebral que interviene en la inhibición pre- y postsináptica en todo el sistema nervioso central (SNC), incluyendo el sistema límbico y reticular.

Es un antagonista de receptores de angiotensina II (ARA-II). Actúa bloqueando, de forma específica y altamente selectiva, la unión de la angiotensina II a los receptores tipo 1 de la angiotensina (AT1) presentes en la pared arterial y otros tejidos. Como consecuencia de este bloqueo se produce una inhibición del efecto vasopresor y liberador de aldosterona. Al no bloquearse la síntesis de angiotensina II, esta actúa sobre los receptores tipo 2 de la angiotensina (AT2) produciendo vasodilatación y otros efectos beneficiosos como angiogénesis, natriuresis, kaliuresis y aumento de la producción de orina. A diferencia de los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA, no interfieren en la degradación de bradicinina y, al no producirse su acumulación, no ocasiona los efectos adversos derivados de la misma, como la tos y el angioedema.

Asociación a dosis fijas de un potenciador (ivacaftor) y un corrector (lumacaftor) del canal CFTR utilizado en pacientes con fibrosis quística (FQ) homocigotos para la mutación F508del.

La lumefantrina es un antimalárico aryl aminoalcohol, también llamado benflumetol. Es un esquizonticidia hemático potente y rápido frente a cinco especies de Plasmodium spp. No es activo en fases extraeritrocitarias (como los hipnozitos). Tiene actividad frente a P. falciparum multirresistentes y P. vivax resistente a la cloroquina.

Se utiliza coformulado con arteméter. Definido como unos de los medicamentos esenciales definidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS).