Comité de Medicamentos

Antirretroviral inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de la guanosina; riesgo significativo (5%) de reacción de hipersensibilidad potencialmente fatal. Se debe determinar el genotipo de HLA-B*5701 antes de iniciar un tratamiento que incluya abacavir, independientemente del origen racial.

Inmunosupresor selectivo. Inhibe la activación de los linfocitos T mediante la unión específica a CD80 y CD86, en la superficie del antígeno presentador de células (APC), bloqueando así la interacción entre el APC y los linfocitos T que expresan CD28. También disminuye la producción de mediadores inflamatorios, tales como TNF-α, IL-2 e interferón-γ.

El acebutolol es un agente bloqueante β-adrenérgico. Tiene un efecto preferencial hacia los receptores β₁, sobre todo los localizados en el músculo cardiaco, pero las dosis altas del acebutolol también inhiben los receptores β₂. Asimismo, posee una cierta actividad simpaticomimética intrínseca (a dosis equivalentes de bloqueo β, disminuye menos la frecuencia cardiaca que otros β-bloqueantes, y en estudios experimentales a altas dosis induce taquicardia). Retrasa la conducción en el nodo AV y aumenta su periodo refractario. No está comercializado en España. En Pediatría, la bibliografía revisada muestra su utilidad en el tratamiento farmacológico de los hemangiomas.

Antiinflamatorio no esteroideo (AINE) con notables propiedades antiinflamatorias y analgésicas. No existen datos clínicos del empleo de aceclofenaco en los niños.

Antagonista de la vitamina K por inhibición de enzimas fundamentales en su metabolismo, produciendo un descenso de la concentración plasmática de todas las proteínas vitamina K-dependientes (factores II, VII, IX, X de la coagulación y proteínas C, S y Z), impidiendo así el inicio del proceso de coagulación.

Corticoide de uso tópico de potencia alta. Inhibe las reacciones inflamatorias de la piel, llevando a la remisión de los signos objetivos (eritema, edema e infiltración) y de los síntomas (picor, ardor y dolor).

El acetato cálcico es una sal quelante de fosfatos que se combina con el fosfato dietético formando fosfatos insolubles que se excretan por las heces.

El acetato de medroxiprogesterona es un progestágeno sintético (estructuralmente relacionado con la hormona endógena progesterona) con acción antiestrogénica, antiandrogénica y antigonadotrópica. Inhibe las gonadotropinas hipofisarias (FSH y LH) con la consiguiente inhibición de la maduración folicular y de la ovulación. Produce disminución de los niveles de ACTH e hidrocortisona en la sangre. Disminuye los niveles de testosterona circulante. Disminuye los niveles de estrógenos circulantes, como resultado tanto de una inhibición de la FSH como de una inducción enzimática de la reductasa hepática, dando lugar a un mayor aclaramiento de testosterona y una consecuente reducción de la conversión de andrógenos a estrógenos. El acetato de medroxiprogesterona es activo por vía oral y parenteral, 15 veces más potente que la progesterona. Los progestágenos, además de inhibir la ovulación, actúan también sobre el endometrio impidiendo la implantación e incrementando la viscosidad de la mucosa cervical, lo que dificulta la progresión de los espermatozoides en el útero. También transforma un endometrio proliferativo en un endometrio secretor, siempre que la mujer tenga unos niveles de estrógenos endógenos adecuados.

El acetato de megestrol es un derivado sintético de la progesterona. A diferencia de la hormona natural, es activo por vía oral y es un agente progestágeno que despliega una actividad antiestrogénica; solamente posee una ligera actividad glucocorticoide y mineralocorticoide, además de estar provisto de efectos antigonadotrópicos y antiandrogénicos.

En diversos ensayos clínicos se ha demostrado su utilidad en el tratamiento de la caquexia paraneoplásica. Aunque no se conoce con exactitud cuál es el mecanismo de acción para producir este efecto anticaquéctico, se postula que puede estimular el apetito por antagonizar los efectos metabólicos de las citoquinas catabólicas y, por otra parte, debido a un aumento de la lipogénesis.

El acetato de ulipristal forma parte de los medicamentos usados como anticoncepción de emergencia (también conocidos como anticonceptivos del día después). Es un modulador sintético selectivo del receptor de progesterona con un efecto antagonista o agonista parcial sobre el receptor de progesterona. El acetato de ulipristal evita la unión de la progesterona con su receptor, bloqueando así la transcripción génica que tendría lugar con la progesterona y evitando la síntesis de proteínas necesaria para el comienzo y el mantenimiento del embarazo. Es considerado por muchos como el anticonceptivo de emergencia no hormonal más eficaz para la mujer. Es tres veces más efectivo que el levonorgestrel antes de las 24 h y el doble antes de las 72 h.

Sal de zinc empleada en el tratamiento de mantenimiento de la enfermedad de Wilson. El zinc promueve la síntesis de metalotioneína por el enterocito, proteína que liga el cobre impidiendo su absorción intestinal y mejora la reabsorción del cobre secretado de forma endógena en saliva, bilis y jugos gástricos. Con la descamación de los enterocitos, el cobre ligado se excreta por las heces.

Pertenece al grupo de fármacos inhibidores de la anhidrasa carbónica. Elevado poder diurético. Posee efecto sinérgico con otros diuréticos.

Mucolítico de eficacia controvertida. Actúa disminuyendo la viscosidad de la secreción mucosa.

Es un agonista colinérgico que provoca la contracción del músculo liso que rodea el iris, con la consiguiente miosis.

Antiviral. Análogo nucleósido de la guanina, activo frente al virus del herpes humano (VHH). Inhibe la replicación de ADN viral interfiriendo con la ADN polimerasa viral. Muy activo frente al virus herpes simple (VHS) y el virus varicela zóster (VVZ). Menos activo frente al virus de Epstein-Barr y aún menos frente a citomegalovirus (CMV) y otros virus herpes.

Analgésico, antiinflamatorio y antipirético no opiáceo. Inhibe la síntesis de prostaglandinas, lo que impide la estimulación de los receptores del dolor por bradiquinina y otras sustancias. Efecto antiagregante plaquetario irreversible.

El ácido acetilsalicílico pertenece al grupo de fármacos analgésicos antipiréticos y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa, reduciendo la síntesis periférica de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.

El ácido acetilsalicílico además inhibe la formación del tromboxano A2, por la acetilación de la ciclooxigenasa de las plaquetas. Este efecto antiagregante es irreversible durante la vida de las plaquetas.

El alginato de sodio reacciona con el ácido gástrico para formar un gel de ácido algínico con un pH casi neutro que actúa de barrera mecánica contra el reflujo gastroesofágico. Está comercializado en combinación de dos antiácidos (carbonato de calcio y bicarbonato de sodio). El medicamento actúa localmente y su acción no depende de su absorción sistémica. El carbonato de calcio y el bicarbonato de sodio tienen un efecto neutralizante.

Antibacteriano tópico, perteneciente al grupo de los ácidos dicarboxílicos de cadena larga. Tiene una acción comedolítica y, en menor grado, antiinflamatoria, y una acción antimicrobiana frente a Propionibacterium acnes y Staphylococcus epidermidis. Inhibe la queratinización del folículo previniendo la aparición de comedones. También puede mejorar la hiperpigmentación posinflamatoria residual.

Es un análogo estructural del N-acetilglutamato (NAG), que es el activador natural de la carbamil fosfato sintetasa (CPS), la primera enzima del ciclo de la urea. La CPS transforma el amonio (tóxico) en carbamil fosfato (no tóxico) y se activa tanto con NAG como con ácido carglúmico.

El tratamiento con ácido cólico por vía oral estimula la secreción de bilis y favorece el flujo normal de los ácidos biliares en el proceso digestivo. Además, favorece la formación de micelas de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino. Cuando se administra ácido cólico por vía oral, este ácido biliar primario se absorbe y a través de un proceso de retroalimentación reduce la síntesis hepática de ácidos biliares anómalos y de los metabolitos intermediarios hepatotóxicos. Esta acción disminuye el daño sobre el hepatocito, mejorando la función hepática con desaparición de la colestasis y de la histología del hígado.

El ácido espaglúmico es una fármaco antialérgico, que actúa cómo estabilizador de la membrana del mastocito. Estos bloquean la liberación de la histamina y otros mediadores mediante la inhibición de los canales de calcio específicos que estabilizan la membrana celular. Asimismo, bloquea la activación del complemento, impidiendo de este modo la amplificación de la reacción inflamatoria e inhibe la síntesis de leucotrienos por parte de las células sensibilizadas presentes en la mucosa conjuntival.

El ácido fólico es una vitamina del grupo B (vitamina B₉). En el organismo se reduce a ácido tetrahidrofólico, coenzima fundamental en la biosíntesis de aminoácidos y ácidos nucleicos. La deficiencia de ácido fólico produce una síntesis defectuosa de ADN en cualquier célula que intenta la replicación cromosómica y la división. En la médula ósea, tejido de mayor índice de crecimiento y división celular, la carencia de ácido fólico produce anemia macrocítica y megaloblástica. Su participación en la biosíntesis de aminoácidos y ácidos nucleicos lo convierte en un factor crucial en la formación del sistema nervioso central, que se desarrolla en humanos entre los días 15 y 28 después de la concepción.

Recomendaciones de ingesta diaria: 65 µg/día (0-6 meses), 80 µg/día (7- 12 meses), 150 µg/día (1-3 años), 200 µg/día (4-8 años), 300 µg/día (9-13 años) y 400 µg/día (≥14 años).

El folinato cálcico es un análogo activo del ácido fólico en forma de sal. Esta vitamina del grupo B (vitamina B9) se reduce a ácido tetrahidrofólico en el organismo, factor necesario para la síntesis de aminoácidos y ADN, y la maduración y la división de las células, especialmente las de multiplicación rápida. El ácido folínico (en forma de folinato cálcico) se utiliza para contrarrestar la acción antagonista del ácido fólico del metotrexato (MTX). No presenta ventajas sobre el ácido fólico en profilaxis y tratamiento del déficit de ácido fólico, salvo que la vía oral sea imposible. El levofolinato cálcico es el levoisómero farmacológicamente activo del folinato cálcico, siendo similar a este desde el punto de vista terapéutico.

Antibiótico bacteriostático que inhibe la síntesis proteica bacteriana. Activo frente a gérmenes grampositivos, incluyendo especies de Staphylococcus y Corynebacterium. Menor efectividad frente a microorganismos gramnegativos. Presenta resistencias frente a Pseudomonas aeruginosa.

Es un compuesto derivado de los ácidos benzoico y salicílico con actividad bacteriostática altamente específico frente a M. tuberculosis (no tiene actividad frente a las micobacterias atípicas). Ha sido ampliamente en el tratamiento de la tuberculosis, aunque hoy su uso es limitado por ser sustituido por fármacos de superior actividad.

Antifibrinolítico. El ácido tranexámico es un compuesto antifibrinolítico con un potente efecto inhibidor competitivo sobre la activación de la fibrolisina. A concentraciones mucho más altas es un inhibidor no competitivo de la plasmina.

Acido biliar endógeno altamente hidrofílico y con efecto anticolestático. Asimismo, previene la formación y favorece la disolución de cálculos de colesterol.

Fármaco anticonvulsivante dotado de un amplio espectro de actividad antiepiléptica.

Bisfosfonato de tercera generación. Potente inhibidor de la resorción ósea mediada por osteoclastos con gran afinidad por el hueso mineralizado, pero el mecanismo molecular preciso que da lugar a la inhibición de la actividad osteoclástica aún no está claro. Posee propiedades antitumorales que pueden contribuir a su eficacia general en el tratamiento de metástasis ósea. Estudios preclínicos in vivo han demostrado que la inhibición de la resorción ósea osteoclástica altera el microentorno de la médula ósea haciéndolo menos favorable al crecimiento de la célula tumoral, con actividad antiangiogénica y actividad analgésica.

Análogo sintético (tetracosactida (beta1-24-corticotropina)) de la hormona corticotropa (ACTH). Estimula la producción adrenocortical de glucocorticoides y mineralocorticoides y, en menor medida, andrógenos, lo que explica su efecto terapéutico en condiciones sensibles al tratamiento con glucocorticoides. Sin embargo, su actividad farmacológica no es comparable a la de los corticosteroides, puesto que, bajo el tratamiento con ACTH, en contraste con el tratamiento con un glucocorticoide simple, los tejidos están expuestos a un espectro fisiológico de corticosteroides.

Su mecanismo exacto de acción en el tratamiento de espasmos infantiles se desconoce. Una teoría propone que la ACTH suprime la hormona liberadora de corticotropina (CRH). Esta última es un neuropéptido excitador que tiene mayor potencia en lactantes. Los pacientes con espasmos infantiles podrían tener mayor actividad de hormona liberadora de corticotropina. La ACTH puede disminuir la liberación de tal hormona y, en consecuencia, aminorar la frecuencia de los espasmos infantiles.

La actinomicina D inhibe la proliferación de las células mediante la formación de un complejo estable con el ADN e interfiriendo en la síntesis de ARN dependiente del ADN, ejerciendo un efecto antineoplásico.

Inmunosupresor selectivo. Anticuerpo monoclonal humano recombinante. Se une específicamente al TNFα (factor de necrosis tumoral) inhibiendo su efecto proinflamatorio.

El adapaleno es un análogo retinoide que se obtiene por modificación del esqueleto molecular del ácido retinoico. El adapaleno, como el resto de retinoides tópicos, tiene una buena acción comedolítica y antiinflamatoria (actúa sobre el microcomedón, lo que normaliza la descamación epitelial folicular, promueve el drenaje de los comedones existentes y evita la formación de nuevas lesiones), aunque es mejor tolerado al tener menor efecto irritante. También es fotoestable, incluso en combinación con peróxido de benzoilo.

El adefovir dipivoxil es un profármaco de adefovir de administración oral, que es transportado de forma activa al interior de las células de los mamíferos, donde se convierte en difosfato de adefovir por mediación enzimática. El difosfato de adefovir inhibe las polimerasas víricas al competir por la unión directa con el sustrato natural (trifosfato de desoxiadenosina) y, después de incorporarse al ADN vírico, produce la interrupción de la cadena de ADN. El adefovir es activo frente a los hepadnavirus in vitro, incluyendo todas las variantes habituales del virus de la hepatitis B (VHB) resistente a la lamivudina.

La adenosina es un nucleósido purínico endógeno con efecto dromotropo negativo en el nódulo auriculoventricular. Al disminuir la conducción en este punto, puede interrumpir los circuitos de reentrada en los que participa dicho nódulo. Incrementa el adenosín monofosfato (AMP) intracelular y, de esta forma, produce vasodilatación pulmonar.

Agonista adrenérgico que por efecto β₁ mejora la función cardiaca al incrementar la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico) y la contractilidad (efecto inotrópico); por efecto β₂ produce broncodilatación y vasodilatación, y por efecto α-adrenérgico produce vasoconstricción esplácnica y mucocutánea con aumento de la presión arterial sistólica y diastólica.

La enfermedad de Fabry es un trastorno del almacenamiento de glucoesfingolípidos provocado por una actividad deficiente de la enzima lisosomal α-galactosidasa A, que se traduce en una acumulación de globotriaosilceramida (también denominada Gb3 o CTH), sustrato glucoesfingolípido de esta enzima. La agalsidasa alfa cataliza la hidrólisis de Gb3, lo que separa un residuo de galactosa terminal de la molécula. Se ha demostrado que el tratamiento con esta enzima reduce la acumulación de Gb3 en muchos tipos de células, incluidas las endoteliales y las parenquimales.

La agalsidasa beta es una forma recombinante de la alfa-galactosidasa A humana obtenida en células de ovario de hámster chino mediante tecnología de ADN recombinante. Esta enzima sustituye la actividad de la beta-galactosidasa endógena, disminuida o eliminada en pacientes con enfermedad de Fabry.

Es un antiarrítmico de clase IA de presentación intravenosa (i.v.).

Carbamato benzoimidazólico antihelmíntico absorbible activo frente a larvas y formas adultas de nematodos y cestodos. Es de elección en el tratamiento de neurocisticercosis e hidatidosis tisulares.

La albúmina es un agente oncótico derivado del plasma que se emplea para uso a corto plazo en el mantenimiento del volumen intravascular en situaciones clínicas limitadas actuando como un expansor de volumen. Produce un incremento en la presión oncótica intravascular y produce movilización de fluidos desde el intersticio hacia el espacio intravascular.

El alemtuzumab es un anticuerpo monoclonal humanizado antineoplásico. Provoca la lisis de linfocitos mediante la unión al antígeno CD52, glicoproteína de superficie altamente expresada, no moduladora, presente en la superficie de los linfocitos T y B normales y malignos, así como en los monocitos, los timocitos y los macrófagos.

Bifosfonato que se une a la hidroxiapatita inhibiendo la resorción ósea osteoclástica sin presentar un efecto directo sobre la formación de hueso. Los estudios preclínicos han demostrado localización preferente de alendronato en sitios de resorción activa. La actividad de los osteoclastos se inhibe, pero el reclutamiento o la fijación de estos no se ven afectados. El hueso formado durante el tratamiento con alendronato es de calidad normal.

Análogo de la vitamina D que actúa como regulador de los niveles de calcio y fósforo en el organismo. Ejerce su acción a través de su metabolito activo, tras la 25-hidroxilación llevada a cabo en el hígado, aumentando la absorción gastrointestinal de calcio y fósforo. Además, aumenta la reabsorción tubular de calcio y disminuye la excreción urinaria de fósforo por supresión de la PTH, jugando un papel importante en la resorción ósea.

Derivado fenotiacínico que bloquea los receptores H1 de forma competitiva, reversible e inespecífica, disminuyendo los efectos sistémicos de la histamina, por lo que produce vasoconstricción y disminución de la permeabilidad vascular, mitigando parcialmente los síntomas asociados a los procesos alérgicos. Al ser un antagonista inespecífico, es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y bloquear los receptores colinérgicos centrales, produciendo cierta acción sedante y antiemética.

Antiácido derivado del aluminio y el magnesio, no absorbible. Actúa neutralizando el ácido clorhídrico en el estómago, incrementando el pH gástrico, lo que reduce la formación y la actividad de la pepsina. Además, adsorbe la pepsina formada, y adsorbe y neutraliza los ácidos biliares, cuando estos refluyen al estómago.

Agonista de los receptores 5-HT1.

El alopurinol y su metabolito activo (oxipurinol) actúan sobre el catabolismo de las purinas, reduciendo la producción de ácido úrico mediante la inhibición de la xantina oxidasa, la enzima que cataliza la oxidación de hipoxantina y xantina a ácido úrico, disminuyendo la concentración de urato en plasma y orina.

Ansiolítico benzodiacepínico con propiedades hipnóticas, relajantes musculares y anticonvulsivantes y con una actividad específica en las crisis de angustia.

Prostaglandina E1 (PGE1). Vasodilatador arteriolar. Evita el cierre del ductus, manteniéndolo permeable. Inhibidor de la agregación plaquetaria. Estimulante de la fibra muscular lisa uterina e intestinal.

Antihipertensivo del grupo de los antagonistas selectivos del receptor de endotelina (ARE) de tipo A (ETA), usado en el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar.

Mucolítico de eficacia controvertida. Actúa disminuyendo la viscosidad de la secreción mucosa.

Antibiótico. Aminoglucósido semisintético derivado de la kanamicina con formulación exclusivamente parenteral y uso hospitalario, con un espectro antimicrobiano frente a bacterias gramnegativas (incluidas muchas resistentes a la gentamicina y/o la tobramicina), con alguna cobertura de bacterias grampositivas (estafilococos principalmente, aunque muestra sinergia en combinación con antibióticos β-lactámicos frente a otros tipos de microorganismos grampositivos). Actúa mediante la interferencia de la síntesis proteica bacteriana.

Antiarrítmico de clase III de presentación oral e intravenosa (i.v.). Debido a su alta incidencia de toxicidades potenciales, algunas de ellas fatales, no debe ser considerado un tratamiento de primera elección. Prolonga el intervalo QT. Es un fármaco en el que debe considerarse consultar al experto en arritmias pediátricas.

Antidepresivo tricíclico potente con efecto sedante intenso y de rápida instauración. Inhibidor no selectivo de la recaptación de monoaminas (noradrenalina y serotonina). Efectos anticolinérgicos muy marcados.

Antagonista del calcio, por su estructura química es una dihidropiridina. Los calcioantagonistas actúan en los canales lentos de calcio (localizados preferentemente en el miocardio y en la musculatura lisa vascular), pero el amlodipino es, sobre todo, vasodilatador. En el glomérulo renal causa dilatación de la arteriola aferente, por lo que aumenta la filtración glomerular y el flujo renal.

Antipalúdico, esquizonticida hemático. Similar en estructura y mecanismo de acción a la cloroquina. Presenta resistencias cruzadas, aunque mantiene actividad frente a algunas cepas resistentes a la cloroquina in vivo e in vitro.

Se absorbe rápidamente en el tubo digestivo y es trasformada en su metabolito activo desetilamodiaquina, cuya vida media es de 4-10 días.

Es un agente antimicótico tópico, derivado de la morfolina, activo sobre dermatofitos, la mayoría de las especies de Candida y Malassezia furfur.

Aminopenicilina semisintética de amplio espectro del grupo de los antibióticos betalactámicos, de habitual uso oral. Presenta un espectro más amplio frente a microorganismos gramnegativos que otras penicilinas, conservando su acción frente a gérmenes grampositivos. Microorganismos generalmente sensibles aparte de los señalados: Clostridium sp., Corynebacterium sp., Bacillus anthracis, Listeria monocytogenes, Salmonella sp., Shigella sp., Bordetella pertussis, Brucella sp., Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Pasteurella séptica, Leptospira sp., Vibrio cholerae, Fusobacterium sp.

Asociación de penicilina semisintética, amoxicilina (bactericida, amplio espectro) y de molécula inhibidora de β-lactamasas (ácido clavulánico) que transforma en sensibles a la amoxicilina a gérmenes productores de β-lactamasas (Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella pneumoniae).

Antibiótico. Penicilina semisintética derivada del núcleo 6-aminopenicilánico, de acción bactericida. Actúa inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. Posee un amplio espectro antimicrobiano frente a bacterias grampositivas, gramnegativas (Neisseria sp., H. influenzae no productor de betalactamasas y algunas enterobacterias) y anaerobios. Son resistentes entre otros, Staphylococcus productores de penicilinasas, E. faecium y P. aeruginosa. Aunque inicialmente era sensible a la ampicilina, la N. gonorrhoeae se ha ido volviendo resistente. Otros gérmenes resistentes a la ampicilina son las Klebsiella, Serratia, Acinetobacter, Proteus indolpositivos y Bacteroides fragilis.

Antraciclina. La amsacrina se une al ADN inhibiendo su síntesis.

Inmunomodulador. Polipéptido recombinante antagonista del receptor de la interleuquina-1 (IL-1), producido en células de Escherichia coli. Anakinra inhibe la acción biológica de la IL-1 bloqueando competitivamente la unión de la IL-1 con su receptor, que se expresa en numerosas células. La IL-1 es una citoquina proinflamatoria implicada en la patogenia de diferentes enfermedades reumáticas, especialmente en aquellas con un componente autoinflamatorio.

Antifúngico de amplio espectro, de actividad fungicida o fungistática en función de concentración. Activa frente a Candida sp. (excepto algunas cepas de C. lusitaniae y C. guilliermondii), Cryptococcus neoformans, Aspergillus sp. (excepto A. terreus y algunas cepas de A. flavus), Zigomicetos, Trichosporon sp., Malassezia furfur, Sporothrix schenckii, Curvalaria sp., Bipolaris sp., Exserohilum sp. y Alternaria sp. También es activa frente a agentes causantes de micosis endémicas: Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis y Paracoccidioides brasiliensis, y frente a Leishmania sp.

Antifúngico. Perteneciente al grupo de las equinocandinas y de utilización por vía endovenosa. Ha demostrado ser activa frente a diferentes especies del género Candida, como C. albicans, C. glabrata, C. parapsilosis y C. tropicalis, incluidas cepas resistentes a fluconazol. También ha demostrado cierta actividad frente a Aspergillus y Pneumocystis carinii.

Antídoto. Anticuerpo que posee mayor afinidad por la digoxina que su receptor situado en la bomba de sodio-potasio (responsable tanto de los efectos terapéuticos como tóxicos). Tras unirse a las moléculas de digoxina, es excretado por los riñones.

Antimonial pentavalente (derivado del ácido fenilestibónico) con actividad frente a la mayoría de las especies de Leishmania, salvo L. aethiopica. Único antimonial pentavalente autorizado en España.

Anticoagulante que actúa inhibiendo principalmente los factores IIa y Xa. Con menos intensidad, inhibe las formas activadas de los factores IX, XI y XII. Se obtiene a partir de plasma humano.

Antibiótico citostático obtenido a partir de cultivos de microorganismos Streptomyces. Las antraciclinas son el grupo más utilizado: adriamicina (doxorrubicina) y su derivado, epirrubicina; daunomicina (daunorrubicina) y su derivado, idarrubicina; y mitoxantrona.

Las antraciclinas se comportan como agentes intercalantes que se insertan y unen a la doble hélice del ADN interfiriendo con la replicación, transcripción y reparación del ADN. Su actividad antitumoral es máxima en fase S. Pueden generar radicales libres hidroxilo que ocasionan la ruptura del ADN, efecto alquilante y peroxidación de los lípidos celulares (relacionado con la cardiotoxicidad). Además, alteran la estructura helicoidal del ADN dependiente de la inhibición de la TOP2. Las antraciclinas alteran las membranas celulares uniéndose a fosfolípidos e interaccionan con las vías de señalización intracelular, contribuyendo al efecto antitumoral.

El aprepitant es un antagonista selectivo de alta afinidad de los receptores de la sustancia P neurocinina 1 (NK1) humana. Actúa en el centro de vómitos y la zona de activación de quimiorreceptores.

Tiene una selectividad por el receptor NK1 3000 veces superior a otras enzimas, transportadores, canales iónicos o receptores, como los receptores de la dopamina y la serotonina, sobre los que actúan los tratamientos actuales de las náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia (NaVIQ).

El aprepitant inhibe la emesis aguda y retrasada inducida por la quimioterapia, y aumenta la actividad antiemética del antagonista del receptor 5-HT3 ondansetrón y del corticosteroide dexametasona frente a la emesis inducida por el cisplatino.

La arginina es un aminoácido básico esencial para el ciclo de la urea. Es un dipéptido formado por aspartato y arginina, tras ser absorbidos e hidrolizados a aminoácidos libres pasan al torrente circulatorio donde son transportados a los diferentes órganos y tejidos donde, tras su unión a otros aminoácidos, constituyen la base para el inicio de la síntesis de proteínas. También estimula la liberación de la hormona de crecimiento (GH) de la hipófisis.

Neuroléptico atípico. Agonista parcial de receptores D2 de dopamina y 5-HT1a de serotonina y antagonista de receptores 5-HT2a de serotonina, presenta efectos secundarios extrapiramidales menos intensos pero efectos metabólicos mayores.

Antiparasitario derivado de las artemisininas. De mecanismo desconocido, tiene actividad esquizonticida potente y gametocitocida, con actividad frente a Plasmodium falciparum multirresistente y Plasmodium vivax resistente a cloroquina.

La asparaginasa es una enzima proteica que degrada la asparagina mediante hidrólisis. La asparagina es uno de los constituyentes básicos de las proteínas celulares. Las células leucémicas no pueden sintetizar endógenamente la asparagina, dependen de una fuente exógena para sobrevivir. Al ser hidrolizada por la asparaginasa, esta carencia tiene como resultado la destrucción de las células incapaces de sintetizar la asparagina.

La PEG-asparaginasa es un inhibidor enzimático de la síntesis proteica que hidroliza la asparragina a amonio y ácido aspártico, produciendo su depleción. Las células normales pueden obtener la asparagina de forma exógena y endógena a partir del enzima asparagina sintetasa. La asparagina sintetasa se encuentra en niveles subóptimos en las células leucémicas; por consiguiente, solo pueden obtener la asparagina exógenamente. La asparagina es un constituyente básico de las células para su correcta diferenciación y supervivencia, al ser hidrolizada por la PEG-asparaginasa, su carencia tiene como resultado la apoptosis de las células incapaces de sintetizar la asparagina.

La asparaginasa es un inhibidor enzimático de la síntesis proteica, que hidroliza la asparragina a amonio y ácido aspártico, produciendo su depleción. Las células normales pueden obtener la asparagina de forma exógena y endógena a partir del enzima asparagina sintetasa. La asparagina sintetasa se encuentra en niveles subóptimos en las células leucémicas; por consiguiente, solo pueden obtener la asparagina exógenamente. La asparagina es un constituyente básico de las células para su correcta diferenciación y supervivencia, al ser hidrolizada por la asparaginasa, su carencia tiene como resultado la apoptosis de las células incapaces de sintetizar la asparagina.

Antirretroviral para el tratamiento de la infección por VIH. Actúa inhibiendo la proteasa del VIH, evitando la formación de viriones maduros y la infección de nuevas células. Los datos de farmacocinética, seguridad, tolerabilidad y eficacia en la población pediátrica se basan en el ensayo fase I/II PACTG 1020A.

Betabloqueante cardioselectivo a bajas dosis (antagonista receptor beta 1). Poco lipófilo (escasos efectos del SNC).

La atomoxetina es un inhibidor potente y altamente selectivo del transportador presináptico de la noradrenalina con mínima afinidad sobre otros receptores noradrenérgicos o sobre otros transportadores de neurotransmisores o receptores, usado como parte del tratamiento integral de pacientes afectos de trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH).

La atorvastatina pertenece al grupo de medicamentos conocidos como estatinas. Las estatinas disminuyen la síntesis endógena de colesterol mediante inhibición competitiva de la enzima hidroximetil-glutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La disminución hepática de la síntesis de colesterol se traduce en una reducción de los niveles plasmáticos de VLDL, y por tanto de LDL. Van a disminuir también los triglicéridos y los niveles de apolipoproteína ApoB y a aumentar el HDL-colesterol y los niveles de apolipoproteína ApoA1.

Antiprotozoario. Análogo de la ubiquinona con formulación exclusivamente oral, con actividad frente al Pneumocystis. También utilizado en la babesiosis y toxoplasmosis. Utilizado en el paludismo asociado a proguanil.

Asociación de antimaláricos (atovacuona más hidrocloruro de proguanilo) que se utiliza exclusivamente para la malaria no complicada por Plasmodium falciparum resistentes a cloroquina y en caso de Plasmodium sp. no filiado de zona de riesgo de Pl. falciparum resistente, además de como profilaxis del paludismo por Pl. falciparum.

Fármaco anticolinérgico/parasimpaticolítico. La atropina es un alcaloide antimuscarínico que interacciona con los receptores muscarínicos de las células efectoras evitando la fijación del neurotransmisor, la acetilcolina, lo que atenúa las respuestas fisiológicas a los impulsos nerviosos parasimpáticos). Sobre el sistema nervioso central, inicialmente estimula y posteriormente deprime. La atropina produce aumento de la frecuencia cardiaca por bloqueo de estímulos vagales. Esta estimulación es más significativa en niños y adultos jóvenes por mayor tono vagal. A nivel gastrointestinal causa relajación del músculo liso, disminuyendo el tono, la amplitud y la frecuencia de las contracciones peristálticas. Posee una acción inhibidora de las secreciones, especialmente salivar y bronquial. Relaja la musculatura bronquial y reduce la aparición de laringoespasmos. Reduce la transpiración.

Es un agente antimuscarínico que evita la respuesta del músculo del iris y del cuerpo ciliar a la estimulación colinérgica. Se utiliza como midriático y ciclopléjiico y es el agente que posee la mayor potencia y duración (7-14 días) del efecto. Inicio de acción en midriasis, 1 hora; en cicloplejia, 2 horas, persistiendo la alteración de la acomodación hasta 6 días; en el caso de la midriasis, hasta 10 días después.

Agente antineoplásico análogo de la pirimidina. Se cree que la azacitidina ejerce sus efectos antineoplásicos mediante diversos mecanismos, que incluyen citotoxicidad sobre las células hematopoyéticas anormales en la médula ósea e hipometilación del ADN. Los efectos citotóxicos de la azacitidina pueden deberse a diversos mecanismos, que incluyen la inhibición del ADN, el ARN y la síntesis de proteínas, la incorporación en el ARN y en el ADN, y la activación de las vías que causan daño en el ADN. Las células no proliferativas son relativamente insensibles a la azacitidina. La incorporación de azacitidina en el ADN produce la inhibición de las metiltransferasas de ADN, lo que lleva a la hipometilación del ADN. La hipometilación del ADN de genes metilados aberrantemente, que intervienen en las vías de regulación normal del ciclo celular, diferenciación y muerte puede producir la reexpresión de genes y el restablecimiento de funciones supresoras del cáncer en las células cancerosas. No se ha establecido la importancia relativa de la hipometilación del ADN frente a la citotoxicidad u otras actividades de la azacitidina con los desenlaces clínicos.

Inmunodepresor y citotóxico, análogo de la purina, que en el organismo se convierte en 6-mercaptopurina. Inhibe la síntesis de ADN por disminución de las reservas de nucleótidos en los linfocitos T y B. La eficacia terapéutica se consigue tras 6-12 semanas de haber iniciado el tratamiento. Se utiliza sola o en combinación con otros agentes (normalmente corticosteroides), en procesos en los que sea preciso modificar la respuesta inmunitaria. Su acción terapéutica provoca un efecto ahorrador de esteroides, reduciendo la toxicidad asociada a altas dosis y al uso prolongado de los mismos.

Azelastina está clasificado como un potente antialérgico de acción prolongada con propiedades antagonistas H1 especialmente fuertes.

Azelastina oftálmica es un antihistamínico de segunda generación con tres efectos: antihistamínico, estabilizador de mastocitos y antiinflamatorio. Inhibe la síntesis o liberación de mediadores químicos involucrados en reacciones alérgicas a corto y largo plazo.

Pertenece a los macrólidos de segunda generación. Es un antibiótico semisintético derivado de la eritromicina, con mejor estabilidad, penetración y espectro que esta. Los microrganismos generalmente sensibles son aerobios gramnegativos: Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis o Neisseria gonorrhoeae, y otros microorganismos: Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Legionella pneumophila, Mycobacterium avium, Mycoplasma pneumoniae.

Antibiótico. Único compuesto de interés del grupo monobactámico. Aztreonam muestra una actividad potente y específica in vitro frente a un amplio espectro de patógenos aerobios gramnegativos, incluyendo Pseudomonas aeruginosa. La acción bactericida de aztreonam se produce por la inhibición de la síntesis de la pared de la célula bacteriana.

El azul de metileno o cloruro de metiltioninio es un compuesto que, a dosis bajas, acelera la conversión de metahemoglobina en hemoglobina. A dosis altas convierte el hierro ferroso en su forma férrica, por lo que facilita la conversión de hemoglobina en metahemoglobina.

Inhibe la óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS) y probablemente la NOS inducible. También inhibe la guanilato ciclasa, bloqueando la formación de guanosina monofosfato cíclica (GMPc). Todos estos mecanismos explican su uso en el síndrome de vasoplejia.