Comité de Medicamentos

Antiinflamatorio no esteroideo (AINE).

La idebenona un agente noótrópico antioxidante. Benzoquinona de cadena corta, actúa como antioxidante favoreciendo la transferencia de electrones directamente al complejo III de la cadena respiratoria mitocondrial, eludiendo así el complejo I y restaurando la producción de energía celular (ATP) en condiciones de insuficiencia del complejo I. Es un cofactor para la enzima NAD (P) H: quinona oxidorreductasa (NQO1) capaz reducir y eliminar las especies reactivas de oxígeno (ROS).

Forma purificada de la enzima lisosomal iduronato-2-sulfatasa, producida mediante la técnica de ADN recombinante en una línea de células humanas, que cataboliza los glicosaminoglicanos (dermatan sulfato y heparan sulfato) para evitar que se acumulen progresivamente en las células, que se produzca organomegalia y la disfunción de numerosos sistemas.

Quimioterápico perteneciente al grupo de las mostazas nitrogenadas, dentro de la familia de los agentes alquilantes.

Análogo sintético de la prostaciclina que tiene efecto vasodilatador, remodelador vascular, antiinflamatorio e inhibe la agregación plaquetaria y activa la fibrinólisis.

Imatinib es una pequeña molécula antidiana que inhibe la actividad tirosina cinasa de las proteínas BCR-ABL, c-kit y PDGFR impidiendo la proliferación celular e induciendo la apoptosis celular.

La enfermedad de Gaucher es un trastorno metabólico hereditario recesivo raro causado por la deficiencia de la enzima lisosomal beta-glucosidasa ácida. Esta enzima descompone la glucosilceramida, un componente fundamental de la estructura lipídica de las membranas celulares, en glucosa y ceramida. En los individuos con enfermedad de Gaucher, la degradación de glucosilceramida es insuficiente, lo que provoca la acumulación de grandes cantidades de este sustrato dentro de los lisosomas de los macrófagos (denominados células de Gaucher). La imiglucerasa (beta-glucosidasa ácida recombinante dirigida a macrófagos) sustituye a la actividad enzimática deficiente, hidrolizando la glucosilceramida, corrigiendo, de este modo, la fisiopatología inicial y evitando la patología secundaria.

Antibiótico. ß-lactámico del grupo de los carbapenems. Amplio espectro que incluye bacterias grampositivas y gramnegativas aerobias y anaerobias. Todos los estafilococos resistentes a meticilina son resistentes a imipenem. Los microorganismos intrínsicamente resistentes a imipenem incluyen Enterococcus faecium, Legionella spp., Stenotrophomonas maltophilia, Corynebacterium y algunas cepas de Burkholderia cepacia, Clostridium difficile puede ser moderadamente sensible. No es activo contra Chlamydia spp., Chlamydophila spp. y Mycoplasma spp. El imipenem, también conocido como N-formimidoil- tienamicina, es un derivado semisintético de tienamicina, el compuesto original producido por la bacteria   filamentosa Streptomyces cattleya. Su actividad bactericida se produce inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana en bacterias grampositivas y gramnegativas, mediante la unión a proteínas transportadoras de penicilina (PBPs). Se comercializa asociado a cilastatina sódica (proporción 1:1), un inhibidor competitivo, reversible y específico de la dehidropeptidasa-I, la enzima renal que metaboliza e inactiva el imipenem. La cilastatina carece de actividad antibacteriana intrínseca y no afecta a la actividad antibacteriana de imipenem.

Imipramina es un agente antidepresivo tricíclico que pertenece al grupo de los inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas, de elevada potencia, pero con reducido efecto sedante.

Antirretroviral inhibidor de la proteasa.

Antiinflamatorio no esteroideo (AINE) indolacético, analgésico no narcótico y antipirético. Presenta gran actividad antiinflamatoria, antitérmica y analgésica, esta última independiente de su acción antiinflamatoria ejercida a nivel central y periférico. Es uno de los AINE con mayor potencia inhibidora de la síntesis de prostaglandinas. Posee actividad antiagregante plaquetaria. Muy potente antiinflamatorio, pero su perfil de efectos adversos circunscribe su uso a estados inflamatorios graves y fiebres resistentes.

Inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). Es un anticuerpo monoclonal quimérico murino-humano obtenido mediante tecnología de ADN recombinante. Infliximab se une con alta afinidad, tanto a la forma soluble como a la de transmembrana del TNFα, pero no a la linfotoxina α (TNFβ).

Inmunoglobulinas policlonales de origen plasmático, empleadas en inmunodeficiencia humoral, pero también de forma empírica como inmunosupresor (de mecanismo de acción desconocido) en diversos procesos autoinmunes.

La inmunoglobulina de conejo antitimocitos humanos es un inmunosupresor selectivo que actúa sobre los linfocitos T. La depleción de linfocitos probablemente constituye el mecanismo principal de inmunosupresión.

La inmunoglobulina policlonal antilinfocitos T obtenida de conejos inmunizados con células Jurkat, una línea celular linfoblastoide, es citotóxica para los linfocitos humanos. Los datos muestran que los linfocitos activados son más susceptibles.

La insulina aspart es una variación molecular de la insulina humana de acción rápida. Se obtiene mediante tecnología del ADN recombinante en cepas de Saccharomyces cerevisiae. La acción se inicia a los 10 o 20 minutos de la inyección y el efecto máximo se alcanza entre 1 y 3 horas después de la inyección. La duración de acción es de 3 a 5 horas.

Es una suspensión de insulina aspart bifásica soluble (análogo de insulina humana de acción rápida) al 30, 50 o 70% e insulina aspart cristalizada con protamina (análogo de insulina humana de acción intermedia) al 70, 50, o 30%. Disponemos de varias combinaciones en el mercado: 30% insulina aspart + 70% insulina aspart-protamina, 50% insulina aspart + 50% insulina aspart- protamina, 70% insulina aspart + 30% insulina aspart-protamina.

La insulina degludec se une específicamente al receptor de insulina humana y produce los mismos efectos farmacológicos que esta. El efecto hipoglucemiante de la insulina se debe a que facilita la absorción de la glucosa al unirse a los receptores de insulina en las células musculares y adiposas, y a que inhibe al mismo tiempo la producción hepática de glucosa.

La insulina detemir es un análogo de insulina humana de acción prolongada que se obtiene por tecnología del ADN recombinante de Saccharomyces cerevisiae. Proporciona un perfil de concentración/tiempo sin pico, con una duración de acción entre 12 y 24 horas.

La insulina glargina es un análogo de insulina humana de acción prolongada, que se obtiene por tecnología del ADN recombinante de Escherichia coli. Proporciona un perfil de concentración/tiempo sin pico, con una duración de acción entre 18 y 24 horas.

La insulina glulisina es un análogo de insulina humana de acción rápida que se obtiene mediante tecnología del ADN recombinante en cepas de Escherichia coli. La acción se inicia a los 15 minutos de la inyección. El efecto máximo se alcanza a los 55 minutos después de la inyección. La duración de acción es de 1,5 a 5 horas.

La insulina NPH o isofánica es una insulina de acción intermedia y retardada por adición de protamina y pequeñas cantidades de zinc. Actualmente disponemos de:

• Insulina humana de acción intermedia producida en cepas de Saccharomyces cerevisiae E. coli (Insulatard®).
• Insulina humana de acción intermedia producida en cepas de E. coli (Humulina NPH®).

Análogo de insulina humana de acción rápida, con un inicio de acción a los 30 minutos, el efecto máximo se presenta a las 1,5 a 3,5 horas, con una duración de acción aproximada de 7-8 horas. Actualmente disponemos de:

• Insulina humana de acción rápida producida en cepas de Saccharomyces cerevisiae (Actrapid®).
• Insulina humana de acción rápida producida en cepas de E. coli (Humulina®).

Esta combinación es una suspensión estéril de insulina humana en una proporción de 30% de insulina soluble y 70% de insulina isófona. La insulina aspart es una variación molecular de la insulina humana de acción rápida. La insulina NPH o isofánica es una insulina de acción intermedia y retardada por adición de protamina y pequeñas cantidades de zinc.

La insulina lispro es un análogo de insulina humana de acción rápida producida en cepas de E. coli, mediante la unión a protamina se consigue una insulina de acción intermedia.

La insulina lispro es un análogo de insulina humana de acción rápida producida en cepas de E. coli, mediante la unión a protamina se consigue una insulina de acción intermedia. La combinación de insulina lispro y lispro-protamina permiten obtener un medicamento de comienzo rápido y larga duración. Disponemos de varias combinaciones en el mercado:

• 25% insulina lispro + 75% insulina lispro- protamina.
• 50% insulina lispro + 50% insulina lispro-protamina.

Los interferones son un grupo de proteínas con actividad antiviral, antiproliferativa e inmunomoduladora. Participan en la respuesta inmunitaria frente a patógenos intracelulares como los virus y tienen capacidad de interferir en los procesos de regulación de la proliferación celular, acción en la que se fundamenta su uso en oncología. El interferón alfa (INF-α) pertenece a la familia de interferones de tipo I que se produce en los leucocitos infectados por virus y en algún caso en los fibroblastos.

El laboratorio distribuidor anunció el cese de comercialización del medicamento, estimando su disponibilidad hasta aproximadamente enero de 2021. Tras ese momento, el medicamento dejará de estar disponible tanto a nivel nacional como medicamento extranjero, debiéndose usar otras alternativas terapéuticas en los pacientes en tratamiento con interferón alfa-2b.

Los interferones son un grupo de proteínas con actividad antiviral, antiproliferativa e inmunomoduladora. Participan en la respuesta inmunitaria frente a patógenos intracelulares como los virus y tienen capacidad de interferir en los procesos de regulación de la proliferación celular. A pesar de que su mecanismo de acción es poco conocido, se supone que el interferón gamma-1b aumenta la citotoxicidad de los macrófagos, potenciando el rendimiento respiratorio a través de la generación de metabolitos de oxígeno tóxicos, capaces de mediar en la muerte de microorganismos intracelulares, y por otro lado es capaz de producir mayor citotoxicidad citomediada anticuerpo-dependiente.

Citocina producida por los linfocitos T activados. Actúa como factor de crecimiento de los linfocitos T, induce todos los tipos de subpoblaciones de linfocitos y activa la proliferación de linfocitos B, favoreciendo la respuesta inmunitaria y la actividad de muchas células que pueden destruir células neoplásicas. Aldesleukina es la IL-2 recombinante humana (Il-2hr) obtenida a partir de cepas de E. coli y su actividad biológica es similar a la actividad humana natural de IL-2, actuando como regulador de la respuesta inmune. Su uso terapéutico se basa fundamentalmente en su capacidad de inducir regresión tumoral (reduce tanto el crecimiento como la propagación del tumor).

Emético por vía oral utilizado en algunos casos de intoxicaciones para inducir el vómito y evitar la absorción del tóxico. La acción emetizante se produce por un doble mecanismo: acción directa sobre la mucosa gástrica y estímulo de los receptores localizados en tracto gastrointestinal que actúan sobre el centro cerebral del vómito. La acción emetizante es altamente efectiva: el 90% de niños vomitará después de una dosis de 25 ml; y el 99% vomitará después de 2 dosis. El vómito generalmente se inicia en los primeros 20 minutos, y termina en 1-2 horas.

El ipratropio (bromuro de ipratropio en forma de monohidrato) es un medicamento anticolinérgico derivado de la atropina y administrado por vía inhalatoria como broncodilatador.

Agente antineoplásico inhibidor específico de la ADN topoisomerasa I. Se metaboliza en la mayoría de los tejidos por la carboxilesterasa a SN-38, más activo sobre la topoisomerasa I purificada y más citotóxico sobre varias líneas de células tumorales humanas. La inhibición de la ADN topoisomerasa I por irinotecan o SN-38 induce lesiones en las cadenas simples del ADN que bloquean la replicación del ADN y son responsables de la actividad citotóxica que está en función del tiempo y es específica de la fase S.

El isavuconazol (IVZ) es la fracción activa del profármaco: sulfato de isavuconazonio. Es un antifúngico triazólico de amplio espectro aprobado en 2015, con efecto fungicida mediante la inhibición de la síntesis de ergosterol. Es activo frente a: Candida spp. (incluyendo C. albicans, C. glabrata y C. krusei), Cryptococcus spp., hongos dimórficos, Aspergillus spp. (incluyendo A. fumigatus, A. flavus, A. niger y A. terreus) y hongos mucorales; presenta menor actividad frente a Fusarium spp. y Scedosporium spp.

Tiene una amplia distribución a órganos y tejidos, una buena biodisponibilidad oral, tiene menor variabilidad de concentraciones plasmáticas (CP) y es mejor tolerado que otros antifúngicos triazólicos. Se transporta mediante proteínas plasmáticas (>99%), presenta metabolismo hepático mediante el citocromo P450 y excreción mediante orina y heces.

Antituberculoso. Bactericida de primera línea en el tratamiento de la tuberculosis (TBC), que actúa fundamentalmente frente a M. tuberculosis y M. bovis.

Agonista adrenérgico β1 y β2. Efecto cronotropo, inotropo, vasodilatador periférico, aumenta la velocidad de conducción a nivel cardiaco y disminuye el periodo de refracción del nodo auriculoventricular. Asocia respuesta broncodilatadora, así como relajación a nivel del músculo liso uterino y gastrointestinal.

Grupo farmacoterapéutico: bloqueantes selectivos del canal de calcio con efectos vasculares fundamentalmente, derivados de la dihidropiridina. Código ATC: C08C A03. Antagonista del calcio, (dihidropiridina) con efectos fundamentalmente vasculares de larga duración, uso exclusivamente oral.

Antifúngico triazólico, usado en infecciones fúngicas sistémicas. Inhibe la síntesis de ergosterol en las membranas celulares de los hongos inhibiendo el citocromo P450 fúngico. Activo frente a Candida, Aspergillus, Sporothrix, Paracoccidioides, Histoplasma, agentes causantes de cromoblastomicosis, Blastomyces, Cryptococcus y dermatofitos.

La ivabradina es un fármaco que reduce de manera exclusiva la frecuencia cardiaca, actuando mediante la inhibición selectiva y específica de la corriente If del marcapasos cardiaco que controla la despolarización diastólica espontánea en el nodo sinusal y regula la frecuencia cardiaca. Los efectos cardiacos son específicos del nodo sinusal, sin efecto sobre los tiempos de conducción intrauricular, auriculoventricular o intraventricular, ni tampoco sobre la contractilidad miocárdica ni sobre la repolarización ventricular. Produce una reducción específica de la frecuencia cardiaca que es dosis dependiente y carece de efecto inotropo negativo.

El ivacaftor es un potenciador de la proteína reguladora de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator [CFTR]) que in vitro aumenta la apertura del canal de CFTR para intensificar el transporte de cloruro.

La combinación ivacaftor-tezacaftor asocia dos moléculas moduladoras de la proteína CFTR mutada en la fibrosis quística (FQ). El ivacaftor es un potenciador de dicha proteína, que aumenta la probabilidad de apertura del canal de CFTR en la superficie celular y el consiguiente transporte de cloruro. Por ello, para que ivacaftor funcione, la proteína CFTR debe estar presente en la superficie celular. El tezacaftor es un corrector selectivo de la proteína CFTR que se une al primer dominio de la proteína que atraviesa la membrana (MSD-1) de CFTR. Tezacaftor facilita el procesamiento celular y el transporte de las formas de CFTR mutantes múltiples o normales (incluida F508del-CFTR) para aumentar la cantidad de proteína CFTR liberada a la superficie celular y el transporte de cloruro. Una vez que tezacaftor ha mejorado el procesamiento y transporte celular de F508del-CFTR hasta la membrana apical de la célula epitelial, ivacaftor proporciona una intensificación adicional del transporte de cloruro a su través en comparación con cualquiera de los principios activos en monoterapia. Con esta combinación se consigue un aumento del volumen de líquido de la superficie de las vías aéreas y la frecuencia del batido ciliar in vitro en células humanas de epitelio bronquial de pacientes con FQ homocigotos para F508del y heterocigotos F508del con alguna mutación de función residual.

Antihelmíntico y microfilaricida. Obtenido a partir de las avermectinas aisladas por fermentación de Streptomyces avermitilis, se une selectivamente a los canales de cloro regulados por glutamato de las células nerviosas y musculares de los invertebrados, aumentando su permeabilidad y provocándole la parálisis y muerte. Activo frente a nematodos intestinales; Ascaris y Trichuris y tisulares: Gnatosthomas, larva migrans cutánea. Contra las formas intestinales de Strongyloides stercolaris es el tratamiento de elección, así como en las formas inmaduras de Oncocerca volvulus (fase de microfilaremia tisular) y en filarias linfáticas. Es eficaz también frente a sarna y piojos. Su formulación es exclusivamente oral.